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臭氧自体血回输治疗大面积脑梗塞的临床观察
辽宁血栓病中西医结合医疗中心/王凤琴
目的探讨臭氧自体血回输治疗大面积脑梗塞的疗效。方法选取80例符合研究条件的大面积脑梗塞患者，将其分为臭氧治疗组和常规治疗组（每组40例），同时对其实施相应治疗措施且对其进行观察与数据统计，然后对其结果进行分析。结果臭氧自体血回输治疗组总有效率为80%，且该组患者神经功能缺损评分及日常生活能力均好于常规治疗组患者（P0.05,P0.05）。结论臭氧自体血回输治疗对提高大面积脑梗塞患者临床治疗效果及降低死亡率具有极其重要的临床价值。
臭氧自体血回输大面积脑梗塞疗效
大面积脑梗塞多是指由于动脉主干闭塞后而造成的该动脉供血区域的脑组织发生较为严重的缺血与缺氧，同时导致脑水肿的出现而引发颅内压力增高的一种梗死类型。目前治疗该病的主要方法是脱水降颅压、脑保护、维持水电解质平衡和防止酸碱平衡紊乱以及积极预防并方症等。
臭氧已经被发现是一种极为安全的医学治疗方法，在医学界应用由来已久。臭氧治疗脑梗塞已在国内外得到广泛应用，且取得满意临床效果。我院从年2月16日引进此项方法至今共治疗脑梗塞患者万余例均取得较好的临床效果。现就我院年1月---年12月应用臭氧自体血回输治疗大面积脑梗塞患者进行临床观察。
1资料与方法
1.1临床资料于年1月---年12月在我院神经内科选取80例患者符合中华医学会全国第四次脑血管病会议所制定的脑梗塞诊断标准（所有患者均通过头颅CT或MRI检查得到诊断），同时符合以下条件：（1）年广州全国脑血管病会议所制定的《脑卒中分型分期的治疗（建议草案）》中对大面积脑梗死的定义：梗塞灶最大直径超过px且同时累及两个或两个以上脑叶；（2）发病在48小时之内入院；（3）首次发病；（4）年龄＜80岁，＞25岁。
排除标准:（1）排除脑出血，脑栓塞。（2）休克、生命体征不稳定。严重心、肝、肾功能不全患者。（3）凝血机能障碍或血小板异常的患者，不同原因的贫血，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症即蚕豆病患者。（4）症状未控制的甲亢。（5）使用激酶类药物等。
1.2分组：符合标准80例患者随机分为治疗组（臭氧+常规药物）与对照组（常规药物治疗），治疗组40例中男21例，女19例，平均年龄59.3±27.1，基底节区17例，放射冠区11例,脑叶7例,小脑3例,脑干2例;对照组40例中男22例，女18例,平均年龄60.1±28.7。基底节区18例，放射冠区10例，脑叶7例，小脑3例,脑干2例。两组病人性别、年龄、血压、神经功能缺损评分及梗塞灶部位、大小，血脂、血糖情况对比，经统计学处理无明显差异（P＞0.05）。
1.3治疗方法：对照组采用常规治疗（例如吸氧、甘露醇或甘油果糖降颅压、羟乙基淀粉40氯化钠注射液、血塞通注射液等静脉点滴来改善脑循环），同时给予康复、针灸治疗。治疗组在常规治疗的基础上加臭氧自体血回输治疗。
1.4臭氧治疗方法：采取患者肘正中静脉血ml然后与预先设定的O3浓度（４７ug/ml）按1：1的比例混合，通过3—5分钟的混合，血液已经充分的臭氧化，最后用15分钟将血液回输患者体内，每日一次，10—12次为一疗程。
1.5临床治疗效果评估标准按照脑卒中患者神经功能缺损评分标准进行临床疗效的评定，分为五级，即基本痊愈：功能缺损积分减少90%～%，病残程度0级；显著进步：功能缺损积分减少46%～89%，病残程度1～33级；进步：功能缺损积分减少18%～45%；无变化：功能缺损积分减少或增加在18%以内；恶化：功能缺损积分增加18%以上。
1.6统计学处理方法所得数据均采用SPSS13.0统计分析软件处理，定量数据采用均数±标准差（`c±s）表示。检验方法采用t检验和四格表资料x2检验。检验水准a=0.05.
2结果
2.1临床疗效比较2组临床疗效比较见表1，治疗组总有效率80%，明显高于对照组的62.5%。2组总有效率比较，差异有统计学意义（P0.05）
表12组临床疗效比较n（%）。
分组n基本治愈显著进步进步无变化恶化总有效
治疗组（80%）
对照组（62.5%）
2.2两组患者神经功能缺损积分及日常生活能力比较2组治疗前与治疗后神经功能缺损程度较治疗前均有所改善，日常生活能力均有所提高，但治疗组改善更显著，治疗后2组神经功能缺损评分、日常生活能力评分比较，差异有统计学意义（p＜0.05）
表2两组患者神经功能缺损积分及日常生活能力对比（分，`c±s）
分组
治疗组对照组
治疗前治疗后治疗前治疗后
神经功能缺22.02±5..00±6..03±5..45±6.30
损评分
生活能力4.40±1..00±1..45±1..00±1.10
3讨论
临床研究表明脑梗塞发生机理较为复杂，其中的局部脑组织缺血缺氧后所诱发的级联反应（主要包括能量代
谢障碍、兴奋毒性、炎症反应、自由基损伤等一系列过程）是其重要机理，然而对于该机理的研究目前尚未完全清楚，所以有待进一步研究与探讨。另外研究还表明，脑梗死是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局部脑组织包括神经元、胶质细胞、内皮细胞的坏死。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。脑动脉闭塞造成的脑缺血，如果脑血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织缺血损伤理应得到恢复，但实际上并不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗问题。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤，目前认为，再灌注损伤的机制主要是：自由基的过度形成及“瀑布式”自由基连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响，导致神经细胞的损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。而大面积脑梗塞由于其特殊性，往往造成治疗上的矛盾（例如此类患者存在脑水肿和颅内压增高现象，一旦血管再通或完全再通均缩小梗塞面积，然而血流的再灌注常常会进一步加重脑水肿导致患者病情恶化或引发出血等）。多年以来脑梗死的治疗始终采取的是降颅压，控制脑水肿，营养脑细胞，改善脑代谢以及活血化瘀等治疗。而臭氧治疗可迅速消除由于脑组织局部供氧不足而引起的水肿，从而避免瘢痕的产生保护脑组织；臭氧能提高缺血组织内氧、葡萄糖、ATP的运送；还能增强血管新生、促进造血干细胞的植入，进而提高新血管形成和组织再生从而使脑血流得以再通，脑组织缺血得以恢复；臭氧治疗可大大提高血氧饱和度，改善血液循环，激活红细胞代谢，提高人体的组织活性，使组织的供氧状况得到改善，有利于恢复细胞功能。臭氧能改善血液的结构以及在动脉和静脉中的流动方式，增加红细胞的弹性，从而提高了血液通过毛细血管的能力，并增加身体组织的氧供应。臭氧还可激活谷胱甘肽酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶，从而达到清除自由基团的作用。它还能改变血液中血小板的聚合方式，在有血栓的地方过氧化氢能改变血栓的发展，使血栓解体。臭氧能氧化并去除粘附在血管壁上的色斑等脂肪物质，并能增加血管弹性。
本组资料表明，臭氧综合治疗大面积脑梗死效果显著。有以下两个方面的原因：1、臭氧治疗能预防和减轻脑水肿的产生，提高缺血组织内氧、葡萄糖、ATP的运送，使脑血流得以再通，脑组织缺血得以恢复。2、通过抗自由基和抑制血小板聚集等作用，迅速挽救缺血半暗带，改善神经功能缺损。
综上所述，大面积脑梗塞具有病情重、致残率高及死亡率高等特点，所以早期应用臭氧治疗降低颅内压，减轻脑水肿更能提高疗效，缩短疗程，明显改善脑梗死预后，将后遗症的发生率降低到较低的水平，故对大面积脑梗死患者临床治疗的同时，应尽早结合臭氧治疗。
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