在下丘脑换神经元的通路。③由颞叶前部发出后，部分穿行过下丘脑和部分直达脊髓的通路。有人发现，猴的大脑皮质第4区发出直达脊髓的皮质脊髓束，此通路参与完成运动时所特有的肌肉内血流量的增加。

刺激眶回、岛叶和前颞部皮质，常致血压下降和（或）心动过缓，并伴呼吸抑制。刺激扣带回、杏仁体和中脑皮质下区，常可观察到加压和减压效应。在上述大多数植物性效应出现的同时，都伴有明显的行为活动形式。如实验发现，刺激扣带回附近的一个局部区域，会出现一个涉及范围广泛的减压效应，同动脉压力感受器反射引起的减压效应相近，并伴有躯体活动抑制。有人称之为装死反应。刺激杏仁体的基底外侧部，出现血压降低和心搏减慢，刺激中央部则致血压升高和心动过速。刺激颈动脉窦神经和传入纤维时，从杏仁体、眶额皮质、前乙状回和视皮质均可记录到电位，提示这些反射活动均有大脑皮质参与。

小脑对血压有调节作用

小脑对血压的调节作用尚不十分清楚，但实验发现，刺激小脑前叶对压力感受器反射有抑制作用。切除小脑后，去大脑猫的压力感受器反射易化，并能使躯体神

入冲动增加；反之，在窦内压下降时，窦壁感受器受牵拉小，传入冲动随之减少。严格讲，此类感受器应为牵张感受器或机械感受器，并非真正的压力感受器。因为在保持窦壁不变形条件下增高窦内压时，感受器的传入放电频率不再变化。

颈动脉窦压力感受器通常不断经受着窦内血液波动的刺激，因此经常有传入冲动由窦神经传至延髓内的有关神经元。窦内压力如有升高，压力感受器刺激增强。这些冲动主要传至延髓孤束核，由此再经过某种途径抑制延髓具有紧张性活动的心血管运动中枢，致交感性缩血管神经和心交感神经传出冲动减少，心迷走神经传出冲动增加，结果为外周血管扩张，心率减慢和心肌收缩力减弱，外周阻力和心输出量降低，动脉血压下降。这一过程实际是一个减压反射，是动脉血压快速调节的负反馈机制，维持血压在一定的水平。反之，当窦内压降低时，压力感受器刺激减弱，传入冲动频率便降低，对延髓心血管抑制中枢抑制作用减弱，则出现与上述相反的效应，血压上升，以保证脑部血液供应。

颈动脉窦压力感受器反射的传出效应包括：①心率减慢。②心肌及其传导组织内的兴奋传导减慢。③心肌收缩性减弱。④心输出量减少。⑤全身微动脉扩张，以骨骼肌血管扩张最明显，冠脉血管也有所扩张，肾血管扩张最少或几乎无反应，总外周阻力下

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