?中毒性和代谢性脑部疾病是影响中枢神经系统的相对不常见的疾病，认识到它们很重要，因为如果不迅速和适当地处理，它们可能会导致灾难性的后果。影像学在确定最可能的诊断、指出下一步的调查和提供预后信息方面起着关键作用。大多数病例的影像学表现为双侧对称性结构受累，累及深灰核、皮质灰质和/或脑室周围白质，部分病例有特殊的影像学表现。当适当的临床情况提示外源性或内源性毒性效应时，相关的影像模式通常提示一组有限的诊断可能性。尽管如此，文献中的中毒性和代谢性脑疾病通常是从常见的病因开始，然后达到影像学异常，经常混合许多不同的可能表现。相反，本文根据临床实践中遇到的最重要的成像模式，提出了一种系统的方法来解决这一组疾病。每一种模式都暗示了最有可能的鉴别诊断，这更接近于放射科医生面临的现实情况。介绍了有关脑水肿的基本病理生理学概念及其与影像学的关系--这是一个全面理解的重要课题。提出了最重要的影像模式，并讨论了每种模式的主要鉴别诊断。

?本文介绍了神经影像学中一些最具挑战性的诊断问题。中毒性和代谢性脑疾病继发于包括代谢底物、神经递质、电解质、生理pH水平和血流在内的平衡环境的紊乱，要么是内源性故障，要么是外源性毒性效应。?患有这些疾病的患者经常出现在急诊科，并被诊断为全脑功能障碍，表现为急性混乱状态和精神错乱，但通常他们也是危重住院患者。这些病例通常需要快速有效的管理方法，因为它们可能会导致永久性的结构性脑损伤。?影像在这些病例中起着关键作用，因为影像表现可以用来诊断病情或缩小鉴别诊断的范围。

?除了提供最终诊断外，影像还可以提供预后信息。累及灰质的广泛病变往往与不良的预后和结果有关，而局限于白质的病变，而不涉及皮质和深部灰质，则可能是可逆的原因。

?影响中枢神经系统(CNS)的毒性和代谢紊乱通常表现为影像学特征和地形图分布，当临床环境符合时，这些特征和地形图分布应引起对此类诊断的怀疑。双侧对称性病灶弥散受限，无或轻度肿块效应，无强化。此外，易感性较高的部位包括皮质灰质、深灰核团、丘脑、脑室周围白质和胼胝体。因此，具有这种特征和分布的病变可能是潜在毒性效应的继发性病变。然而，在没有足够的临床背景的情况下，这种表现是不特异的，可以代表其他情况。新陈代谢和缺氧的先天错误可能有相似的影像特征，但对于这些可能性，呈现的背景通常是不同的。因此，与临床病史的相关性对指导影像分析特别重要。通过将成像模式与一些临床结果相结合，有可能得出具有良好准确性的假说。

?大脑对许多获得性代谢异常高度敏感，影响中枢神经系统的毒素和毒物病因很长(表1)。一些药物积累缓慢，以致其临床表现隐匿，而另一些药物则几乎立即引起深刻的中枢神经系统毒性效应。针对一种更实用、更容易处理这类疾病的方法，本文提出了一种方法，从给定的一般影像模式开始，讨论其最重要的可能的鉴别诊断，突出影像表现或临床信息可导致特定的诊断。

今天系列一，跟大家聊一聊水肿的那些故事

?血管源性和细胞毒性水肿传统上与中毒性和代谢性脑疾病的改变有关。每一种都包含许多原因，这些原因共享相似的相互关联的过程，导致大脑实质不同区域之间水分的异常转移。每种类型的脑水肿都会导致不同的影像学表现。最近，其他病理学概念也被用于神经影像学来描述和解释一些特殊的影像学表现和疾病，如兴奋性毒性损伤和髓鞘内水肿的概念。图1描绘了在每种类型的水肿中影响脑组织的最重要的改变的示意图。

?血管性脑水肿是指机械或化学损伤引起的血脑屏障破坏的过程，无论是通过物理损伤还是血液介质激活内皮，导致液体从毛细血管泄漏到白质的细胞外空间。图像显示T2加权和液体衰减反转恢复(FLAIR)高信号，这是由于水在细胞外空间积聚，没有限制扩散，因为水分子的运动自由没有受到影响。血管源性水肿可产生肿块效应，伴有结构脱位和脑沟破损。灰质得以保留，因为这种类型的水肿主要累及白质，呈指状延伸。常见的例子包括与肿瘤和脓肿相关的水肿，以及后部可逆性脑病综合征(PRES)。

?细胞毒性脑水肿是与脑缺血相关的典型水肿，是一种细胞外水进入细胞，导致细胞肿胀的情况。?简而言之，先前的缺血或缺氧损伤会损害线粒体功能和三磷酸腺苷的产生，并导致离子泵失效和代谢物(如乳酸)的积聚，从而导致细胞水肿。这一过程不会损害血脑屏障，主要影响灰质，尽管也涉及白质。?细胞毒性脑水肿的影像学特征主要表现为脑细胞内水扩散系数受限引起的弥散加权成像(DWI)改变，没有T1或T2加权改变，整个过程是水的再分配。重要的是，这些改变不是完全可逆的(细胞死亡)，随着病理过程的进展，T2加权信号强度和对比度增强的改变可以继而出现

?兴奋性脑损伤是脑梗死、缺氧缺血性脑病、癫痫持续状态等多种脑部疾病的最终共同途径，但也与中毒性和代谢紊乱密切相关。?兴奋性毒性是突触间隙中兴奋性氨基酸的过度释放，谷氨酸是许多神经功能(记忆、认知、运动和感觉)最重要的神经递质。?突触间隙中过量的谷氨酸可导致细胞肿胀和随后的死亡(即细胞毒性水肿)，一旦发生缺血和细胞衰竭，谷氨酸重摄取中断。如果保持谷氨酸的重新摄取，细胞肿胀和死亡可能不会发生。相反，可能会发生被称为髓内水肿的过程。

?髓鞘是由围绕轴突的几层髓鞘组成的，它们与轴突形成紧密的连接，并将轴突周围的间隙和髓磷层之间的间隙与其他细胞外间隙隔开。这样的位置是虚拟的但潜在的细胞外空间。?因此，髓鞘内水肿是指这些虚拟空间中的非神经毒性水肿，其特征是扩散受限(因为水分子无法转移到其他细胞外空间)和条件的可逆性(没有细胞死亡)。因此，影像特征是真实的和可逆的弥散加权限制。?据认为，髓鞘内水肿单独导致完全可逆的水肿，而不可逆或部分可逆的情况下，同时存在细胞水肿。已知代谢率较高的脑室周围白质和压部特别容易受到这些变化的影响。

?毒性和代谢障碍与兴奋性中毒性脑损伤密切相关，因为它们经常导致谷氨酸的强烈释放。虽然与兴奋性毒性损伤相关的受体广泛分布于脑内，但也有一些经典的中枢神经系统部位特别容易受到这种机制的影响，如基底节和丘脑、皮质灰质、脑室周围白质和胼胝体。这种鉴别敏感性很重要，因为它表明了一些可能的特征性成像模式，这些模式可能导致在诊断过程中考虑中毒和代谢原因。

?另一个要介绍的重要概念是急性中毒性白质脑病(ATL)。?ATL最近在临床、放射学和病理学特征方面被描述，它与各种毒物继发的脑白质改变有关，如果迅速和正确地处理，有巨大的可逆性潜力，突出了识别它的重要性。?急性弥漫性脑白质损害的临床表现证实为双侧对称汇合区的真正限制性扩散，累及脑室周围白质，DWI未累及基底节区，提示ATL是潜在的原因。随后发现的正常化与髓鞘内水肿有关，如前所述。表2总结了ATL最常见的原因。

?影响中枢神经系统的毒性和代谢紊乱通常被描绘在一些与损害的病理生理机制密切相关的受累模式的图像上，识别这些模式是很重要的，因为每种模式都可以指向最可能的诊断，甚至指示预后。请注意，每种模式都表明了一组疾病最常见的受累部位，但每种疾病都可以表现为一种以上的模式，并可能影响其他结构。最重要的模式如下(图2)

?受累模式、损害范围和逆转的可能性(主要在ATL病例中)主要与暴露于确定的制剂的强度和持续时间有关，请记住，这种受累模式是非特异性的，包括各种可能的诊断，但它们可以用作指导，因为每种模式都与少量的诊断可能性相关，并可以作为预后因素。

后面我们就争对9种模式，会逐一带大家分析······

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