DWI在早期脑梗塞的应用价值
DWI对超急性期脑缺血的定性、定位诊断的临床价值已被公认,信号的出现几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步。超早期缺血区水分子弥散下降即在DWI上表现为局部区域的高信号,并随时间延长弥散值逐渐上升,其异常范围随时间延长亦逐渐扩大。
DWI弥散受限原理是因为随着细胞的肿胀,细胞外间隙缩小、扭曲,能量代谢障碍导致的微管离散,细胞器裂解,产生大量碎片,造成细胞内粘度增加,胞浆流动减慢,还由于血供中断或减少,造成局部温度下降和毛细血管灌注下降,进一步使ADC下降。
DWI的信号直接与ADC值有关,两者信号强度相反。据临床资料,人类正常脑灰质ADC值为(0.8~.2)×0-3mm2/s;脑白质为(0.3~.2)×0-3mm2/s;脑脊液为(2~3)×0-3mm2/s。动物实验表明,认为ADC较对侧明显减低(40%~60%)的区域就代表不可逆性梗死灶;而ADC轻度下降(75%~90%)的区域则代表可逆性损伤区即IP。Nagesh等证实,尽管人脑缺血0h内,ADC平均值普遍降低,但在缺血范围内的不同区域ADC值并不均匀,表现为不同程度的低、等和高信号,这可能分别代表缺血组织向梗死演变的不同阶段,并提出早期出现ADC值下降的缺血组织最终将发展成为梗死灶[2]。Miyasaka[]等动物实验显示,随缺血时间的延长,受累脑组织ADC可出现一过性降低、双向式改变(ADC下降经短暂的恢复后再次下降)及持续降低三种模式,认为脑缺血发生后动态观察DWI变化有利于分析评价缺血损伤,提出ADC值是一个随时间动态变化的变量。Rother等通过与病理结果对照观察到从缺血脑区的边缘带到缺血中心,ADC值逐渐降低。
脑干急性脑梗塞。
[参考文献]
NageshV,WelchKM,WindhamJP,etal.TimecourseofADCchangesinis-chemiastroke:beyondthehumaneye.Stroke,,29(9):
2MiyasakaN,NagaokaT,KuroiwaT,etal.Histopathologiccorrelatesoftemporaldiffusionchangesinaratmodelofcerebralhypoxiaischemia.A-JNR,,2:60
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